צום לסירוגין, אכילה בשעות האור וארוחת לילה
השפעות על רגישות לאינסולין ואיזון סוכר
צום לסירוגין ותזמון ארוחות הפכו מדפוסי אכילה שנחקרים במעבדה, לכלים נפוצים ומקובלים בטיפול התזונתי. אך הם מעמידים למבחן המלצות ותיקות. אחת הבולטות שבהן היא 'ארוחת הלילה' לחולי סוכרת, שנועדה לאזן את רמות הסוכר בצום אך נראה שעומדת בסתירה לידע המדעי המצטבר. בכתבה זו נבחן את העדויות המעודכנות על השפעת עיתוי האכילה וצום לסירוגין על המטבוליזם, ונשאל: האם לארוחת הלילה קיים בסיס מדעי או שאולי הגיע הזמן לזנוח את המלצה זו.
הציגה את הוובינר חגית גילבר דיאטנית קלינית .M.Sc, מטפלת בכל סוגי הסוכרת ומנהלת בפורום הסוכרת בעמותת עתיד.
צום לסירוגין (Intermittent fasting)
תחת המונח צום לסירוגין, נכללות שלוש גישות עיקריות של אכילה מוגבלת:
- Alternate-day fasting (ADF) – צום יומי לסירוגין.
- Whole-day fasting (WDF) – המוכרת ביותר היא דיאטת 5:2. חמישה ימי אכילה רגילים, ויומיים (בחלק מהמקרים עוקבים) של צום במהלך השבוע.
- Time-restricted eating (TRE) – זוהי הגישה הנפוצה והמוכרת ביותר בשנים האחרונות. גישה זו מתמקדת בהגדרת חלון זמן יומי קבוע לאכילה. כשהשיטה הפופולרית ביותר היא 16:8 (8 שעות אכילה ו-16 שעות של צום).
הערה: בחלק מהמחקרים שעסקו ב-ADF וב-WDF, "צום" אינו בהכרח הימנעות מוחלטת מאוכל, אלא צמצום קלורי משמעותי לכ-500-600 קלוריות ליום.
מנגנונים משוערים להשפעות של צום לסירוגין על מטבוליזם
- מעבר מטבולי לסירוגין – בזמן צום, הגוף עובר משימוש בגלוקוז לשימוש בחומצות שומן ובגופי קטו כמצעים אנרגטיים עיקריים. מהלך זה עשוי להוביל לשינויים תאיים שמתבטאים בין היתר בשיפור רגישות הרקמות לאינסולין. גופי קטו משמשים גם כמולקולות איתות, המשפיעות על תפקוד תאי וביטוי גנים וכך עשויות להפחית תהליכי דלקת ועקה (סטרס) חמצונית.
- שיפור פרופיל אדיפוקינים – הצום מוביל לעלייה בריכוז ההורמון אדיפונקטין וירידה בריכוז ההורמון לפטין. השינויים הללו קשורים בעלייה ברגישות לאינסולין.
- הפחתת סטרס חמצוני – עלייה בביטוי של נוגדי חימצון, הפחתה בייצור חומרים מחמצנים ושיפור במטבוליזם המיטוכונדריאלי.
- שיפור בתגובה החיסונית – שינוי במאזן הציטוקינים: עלייה בביטוי של ציטוקינים אנטי-דלקתיים וירידה באלו הפרו-דלקתיים.
- מסלול ה-mTOR ואוטופגיה – ירידה במסלול ה-mTOR המובילה לדעיכה של מנגנוני הזדקנות, דיכוי יצירת תאים סרטניים והפעלה של מנגנוני אוטופגיה (ניקוי ומיחזור רכיבים תאיים פגומים).
חשוב לציין שעל אף שהמנגנונים הללו נשמעים מבטיחים, הם לרוב מבוססים על מחקרים בתרביות תאים ומחקרים על מכרסמים ורק מיעוטם הוכחו בבני אדם. כפי שנראה בהמשך הכתבה, יישום של צום לסירוגין בבני אדם עשוי להוביל גם לירידה במשקל ושיפור במדדים מטבוליים, ככל הנראה בין היתר עקב ההגבלה קלורית הנוצרת באופן טבעי כתוצאה מהגבלת זמני האכילה.
צום לסירוגין – השפעות קרדיו-מטבוליות באוכלוסייה כללית
שתי מטא-אנליזות של מחקרי RCT הראו כי צום לסירוגין היה קשור בממצאים מבטיחים של שיפור ברמות גלוקוז בצום ובעמידות לאינסולין (HOMA-IR) המטא-אנליזה הראשונה הראתה גם שיפור בהמוגלובין מסוכרר (HbA1C), הפחתה ברמות LDL ושיפור במדדי דלקת (IL-6). המטא-אנליזה השנייה הראתה גם ירידה ב-BMI, ירידה ברמות הלפטין ועלייה ברמות אדיפונקטין.
האם צום לסירוגין עדיף על הגבלה קלורית רגילה? מטא-אנליזה רחבת היקף מ-2025 כללה 99 מחקרים עם מעל 6500 נחקרים השוותה בין אסטרטגיות שונות של צום לסירוגין, וגם להגבלה קלורית ולאכילה ללא הגבלה:
כלומר, נראה כי חלק ניכר מההשפעות המיטיבות של צום לסירוגין נובע מהעובדה שהוא מהווה כלי נוסף להגבלה קלורית, ולא בזכות מנגנונים ייחודיים הנובעים מעצם הצום.
עם זאת יכולות להיות סיבות נוספות לכך שלא מצאו השפעה משמעותית יותר בעקבות צום לסירוגין, כגון משכי מחקר קצרים, וכן העובדה שלא נבדקה השפעה של חלונות זמן ספציפיים לאכילה (עליהם נרחיב בהמשך). בנוסף הייתה הטרוגניות בקרב הנחקרים שנכללו במטא אנליזה: רק 720 מתוך כלל המשתתפים במחקרים היו בריאים, והשאר כללו מצבים בריאותיים שונים.
צום לסירוגין – השפעות מטבוליות באוכלוסיות עם תסמונת מטבולית וסוכרת מסוג 2
בשנים האחרונות נעשו שלוש מטא אנליזות באוכלוסיות אלו שהדגימו ירידה במשקל וב-BMI עם תוצאות מעורבות בנוגע לשיפור רמות הסוכר והרגישות לאינסולין:
נקודות למחשבה על הממצאים:
בשתי המטא-אנליזות שהתמקדו באנשים עם טרום סוכרת וסוכרת,לא נבדקה השפעה על עמידות לאינסולין, אלא רק על מדדי איזון הסוכרת המסורתיים: סוכר בצום והמוגלובין מסוכרר. עובדה זו משמעותית, שכן ייתכן שלו נבדקה העמידות לאינסולין, ניתן היה לזהות שיפור מטבולי שלא בא לידי ביטוי במדדי האיזון הקשיחים, שקשה יותר להראות בהם שינוי משמעותי במחקרי התערבות קצרי טווח.
הקושי להשפיע על מדדים אלו נובע הן מכך שלסוכר, ובמיוחד להמוגלובין מסוכרר, נדרש זמן רב יחסית לשיפור (כך שייתכן שמשך המחקרים היה קצר מדי). בנוסף בקרב נבדקים אלו קיימת לעיתים פגיעה לא רק ברגישות לאינסולין אלא גם בייצור ובהפרשה שלו, מה שעלול לעכב את השיפור הגליקמי המדיד גם כאשר חלה הטבה ברגישות הרקמות לאינסולין בעקבות הצום.
היבטי בטיחות צום לסירוגין עבור חולי סוכרת
על פי נייר העמדה של ה-ADA מ-2025, דפוס אכילה מוגבל בזמן או קיצור חלון האכילה נחשבים לאסטרטגיות בטוחות ובנות התאמה למבוגרים עם סוכרת מסוג 1 או מסוג 2.
עם זאת, עבור אנשים עם סוכרת הנוטלים אינסולין ו/או טיפול פומי המעודד הפרשת אינסולין, חיוני להיות במעקב רפואי במהלך תקופת הצום. המעקב נדרש על מנת למנוע אירועי היפוגליקמיה הנובעים מהפסקת אכילה מוקדמת או ממושכת, תוך בחינת המינון האינסולין הבזאלי והתאמתו במהלך שעות הצום.
לסיכום השפעות קרדיו-מטבוליות של צום לסירוגין
לצום לסירוגין תיתכן השפעה חיוביות על משקל, BMI ומדדים גליקמיים וקרדיו-מטבוליים, אך נראה כי חלק מההשפעה נובע מההגבלה קלורית ולאו דווקא מהצום עצמו.
תזמון ארוחות (Chrono-nutrition)
בעוד שצום לסירוגין מתמקד במשך הזמן (ביממה או במהלך השבוע) שבו אנו אוכלים או נמנעים מאכילה, התחום של תזמון הארוחות שם דגש על עיתוי צריכת המזון. המוקד של התחום הוא הסנכרון (או חוסר הסנכרון) בין שעות האכילה, מחזורי האור והחושך, וויסות מקצבים צירקדיים ותוצאים קרדיו-מטבולים.
הבסיס הביולוגי לגישה זו, נשען על השעון הציקרדי ב-SCN (אזור בהיפותלמוס שנקרא Suprachiasmatic Nucleus) שעון המוודא שהתהליכים הפיזיולוגיים בגוף יהיו מסונכרנים עם שעות היום והלילה ומדגים את היותנו יצורים (שאמורים להיות) פעילים ביום. ויסות המקצבים הצירקדיים חיוני לוויסות רמות סוכר, משקל ובריאות כללית, בעוד ששיבוש או חוסר סנכרון של המקצבים קשור לסיכון גבוה יותר לסוכרת סוג 2, פגיעה באיזון הסוכר והשמנה.
מחקרים תצפיתיים מחזקים את הקשר בין שיבוש השעון הביולוגי לבריאות מטבולית. כך למשל' עבודה במשמרות קשורה עם סיכון מוגבר לסוכרת סוג 2 ואכילה בשעות מאוחרות קשורה עם איזון גליקמי ירוד בקרב חולי סוכרת סוג 2.
כדי להבין את המנגנונים הפיזיולוגיים העומדים בבסיס תצפיות אלו, מחקרים קליניים בוחנים את ההשפעה של ארוחה מאוחרת בשתי גישות עיקריות:
- מטא-אנליזה שכללה 12 מחקרי התערבות מבוקרים עם 730 נבדקים עם השמנה או עודף משקל, השוותה בין שלושה מצבים: חלון אכילה מוקדם (סיום אכילה לפני 16:00) חלון אכילה מאוחר (סיום אכילה אחרי 16:00) וקבוצת ביקורת ללא הגבלת חלון אכילה. ממצאים משותפים לשני חלונות הזמן: נמצא ששני חלונות האכילה השיגו שיפור מובהק בעמידות לאינסולין וירידה במשקל בהשוואה לקבוצת הביקורת.
היתרון הייחודי של חלון אכילה מוקדם: על אף שכאמור בשני חלונות הזמן הושג שיפור בעמידות לאינסולין, השיפור בחלון אכילה מוקדם היה גדול יותר ובנוסף הושג שיפור מובהק ברמות הסוכר בצום ובלחץ דם דיאסטולי בהשוואה לקבוצה ללא חלון אכילה (שיפור שלא הושג בחלון האכילה המאוחר). - מחקר מבוקר אקראית במבנה קרוס-אובר כלל 8 גברים בעודף משקל (BMI ממוצע 32) ועם טרום סוכרת. המחקר השווה בין חלון אכילה מוקדם ומצומצם (8:00-14:00, 6 שעות אכילה) לבין חלון אכילה מאוחר ורחב יותר (8:00-20:00, 12 שעות אכילה).
בנוסף בוצעה התאמה קלורית למניעת ירידה במשקל במטרה לבודד את האפקט של תזמון האכילה גם ללא ירידה במשקל.
לאחר חמשת שבועות ההתערבות נמצא כי חלון האכילה המוקדם הוביל לשיפור משמעותי במדדים המטבוליים: ירידה ברמות האינסולין לאחר הארוחה, עלייה ברגישות לאינסולין, עלייה בתפקוד תאי בטא בלבלב, ירידה בלחץ דם, ירידה בסטרס חמצוני, וירידה בתיאבון. עם זאת, נצפתה גם עלייה ברמות טריגליצרידים בצום, ממצא שככל הנראה נבע מהצום הארוך.
הבנת ההשפעות של אכילה בשעות החשיכה נשענת על גוף מחקרי הולך וגדל, המצביע על הבדלים משמעותיים בתגובת הגוף למזון בהתאם לשעה ביום. מטא אנליזה וסקירה סיסטמית של 10 מחקרים קליניים שכללו 103 נבדקים בריאים, מצאה שהתגובה הפוסט פרנדיאלית (לאחר ארוחת מבחן) של גלוקוז ושל אינסולין הייתה גבוהה יותר בארוחת לילה (20:00-4:00) לעומת ארוחת יום (7:00-16:00). ממצאים אלו מדגישים כי היכולת המטבולית של הגוף להתמודד עם עומס גליקמי נמוכה יותר בשעות הלילה. כדי להבין לעומק את המנגנונים המעורבים בכך, נסקור כעת מספר מחקרים קליניים בולטים שבחנו את ההבדלים בין ארוחות מוקדמות למאוחרות בהקשרים פיזיולוגיים וגנטיים שונים:
- מחקר מבוקר אקראית במבנה קרוס-אובר שכלל שמונה גברים בריאים ורזים, בדק את השפעת סדר ארוחות מאוחר לעומת מוקדם על מדדים גליקמיים לאורך היממה. נמצא שדפוס ארוחות מאוחר העלה באופן מובהק את ממוצע הסוכר היומי (99 מ"ג/ד"ל) לעומת דפוס ארוחות מוקדם (91 מ"ג/ד"ל). נתון זה מדגיש כי לעיתוי האכילה יש השפעות ממושכות, והוא משפיע לא רק על רמות הסוכר לאחר הארוחה (התגובה הפוסט פרנדיאלית) אלא גם על רמות הסוכר לאורך כל שעות היום.
- במחקר RCT במבנה קרוס-אובר שכלל 20 נבדקים בריאים ורזים, נמצא שאכילת ארוחה מאוחרת (ב-22:00) הובילה לרמות גלוקוז גבוהות יותר לאחר הארוחה, דחיית פירוק טריגליצרידים וירידה בחמצון חומצות שומן בהשוואה לארוחה מוקדמת (ב-18:00).
בנוסף נצפתה עלייה ברמות הקורטיזול בפלסמה, הורמון מנוגד לאינסולין המעכב את הפרשתו. אף שהעלייה בקורטיזול לא הייתה בעלת משמעות קלינית גדולה, והתרחשה רק כשעתיים לאחר הארוחה, היא מהווה ביטוי נוסף להשפעת הארוחה המאוחרת על תגובה של עמידות לאינסולין.
מעניין לציין כי שינויים מטבוליים אלו היו חזקים יותר בקרב נבדקים עם הרגלי פרישה מוקדמת לשינה. החוקרים הניחו כי דווקא בגלל שהמקצבים הצירקדיים של נבדקים אלו היו יותר מווסתים הם רגישים יותר לשיבוש המטבולי שגרמה הארוחה המאוחרת.
- מחקר מבוקר אקראית נוסף במבנה קרוס-אובר שכלל 12 נבדקים בריאים, השווה את ההשפעה של ארוחת ערב מוקדמת בשעה 18:00 לעומת ארוחת ערב מאוחרת בשעה 21:00. המחקר מצא שארוחת ערב מוקדמת השפיעה לטובה הן על רמות הסוכר במהלך הערב והלילה (בין 18:00-6:00) והן על ממוצע הסוכר בדם ביום למחרת (בין 6:00 ל- 6:00). תוצאותיו מחזקות את ההבנה כי עיתוי הארוחה עשוי להשפיע למשך שעות רבות לאחר מכן.
- שני מחקרים נוספים התמקדו בנבדקים עם סיכון לסוכרת סוג 2 עקב נשאות של אלל G בגן MTNR1B המקודד לרצפטור למלטונין, המכונה הורמון השינה. רמות המלטונין מווסתות על ידי השעון הצירקדי המרכזי ועולות באופן טבעי בשעות החשיכה. ישנם רצפטורים להורמון המלטונין בין היתר בתאי בטא בלבלב, וכאשר מלטונין נקשר לרצפטורים האלו הוא מעכב הפרשת אינסולין. בקרב נשאים לאלל G בגן זה, קיימת כמות גבוהה יותר של קולטנים אלו, מה שמגביר את ההשפעה של מלטונין על עיכוב אינסולין ומהווה ככל הנראה את המנגנון המוביל לסיכון מוגבר לסוכרת סוג 2 בקרב אנשים עם מוטציה זו.
שני המחקרים מדגימים כיצד נשאים למוטציה זו, מגיבים בצורה שונה לארוחות לילה מאנשים שאינם נשאים. מחקר אחד השווה את ההשפעה של ארוחת ערב מאוחרת (שעה לפני השינה) לעומת מוקדמת (4 שעות לפני השינה) בקרב נשאים ולא נשאים לאלל G ומצא שרמות הגלוקוז היו גבוהות יותר אחרי ארוחה מאוחרת בשתי הקבוצות, אך הרמות היו גבוהות יותר בצורה מובהקת בקרב הנשאים. המחקר השני בחן את ההשפעה של העמסת 75 גרם גלוקוז שעה לפני השינה לעומת 4 שעות לפני השינה ומצא רמות גלוקוז גבוהות יותר ורמות אינסולין נמוכות יותר בהעמסת הגלוקוז המאוחרת. גם במחקר זה נמצאו הבדלים בין נשאים ללא נשאים לאלל G ונראה כי אי הסבילות לגלוקוז הייתה גבוהה יותר בקרב הנשאים. אי הסבילות לגלוקוז לוותה, ברמות גבוהות פי 3.5 ברמת המלטונין בסרום בקרב אלה שקיבלו העמסת גלוקוז מאוחרת לעומת מוקדמת. מה שעשוי להצביע על הקשר בין עליית המלטונין הלילית לבין הירידה ביכולת המטבולית להתמודד עם עומס פחמימות. - מספר מחקרים בדקו את ההשפעה של ארוחת ערב מאוחרת על חולי סוכרת סוג 2. מחקר RCT במבנה קרוס-אובר שכלל 16 נבדקים השווה 3 אסטרטגיות לאורך שלושה ימים: ארוחה מוקדמת ב-18:00, ארוחה מאוחרת ב-21:00 וארוחה מחולקת שניתנה ב-18:00 (חלק פחמימתי של הארוחה) וב-21:00 (חלק חלבוני + ירקות). הנבדקים חוברו למד סוכר רציף והציגו הבדלים משמעותיים בתגובה הגליקמית. בעוד שבארוחה המוקדמת רמות הגלוקוז עלו בממוצע ב-55 מ"ג/ד"ל לאחר הארוחה, בארוחה המאוחרת העלייה הממוצעת היתה ב-122 מ"ג/ד"ל. אסטרטגיית הארוחה המחולקת הצליחה למתן משמעותית את העלייה, כך שהעלייה הממוצעת הייתה ב-67 מ"ג/ד"ל. בנוסף, רמות הסוכר במהלך הלילה (23:00 עד 8:00) היו נמוכות יותר באופן מובהק לאחר הארוחה המוקדמת והמחולקת בהשוואה לארוחה המאוחרת.
- מחקר RCT נוסף במבנה קרוס-אובר שכלל שמונה נבדקים עם סוכרת, בחן אף הוא את אותן שלוש אסטרטגיות. במחקר זה ניתנו ארוחות בתנאי מעבדה ונלקחו בדיקות דם לאחר ארוחה. בקרב אלו שאכלו ארוחת ערב מאוחרת נמצאו רמות גלוקוז ואינסולין גבוהות באופן מובהק שעה ושעתיים לאחר הארוחה, וכך גם השטח המחושב מתחת לעקומה (IAUC) בהשוואה לארוחה המוקדמת. גם ארוחה מחולקת הובילה לפחות עלייה ברמות גלוקוז ואינסולין אם כי ההבדלים לא היו מובהקים. בהמשך לכך, לא נמצא הבדל מובהק בין רמות גלוקוז ואינסולין לאחר ארוחה מחולקת ביחס לארוחה מוקדמת. מחקרים אלו מצביעים על כך שאכילה מאוחרת משבשת את איזון הסוכר לאחר הארוחה בהשוואה לארוחה מוקדמת, אך במצבים בהם לא ניתן להקדים את הארוחה, בחירה בארוחה מאוחרת דלת פחמימות עשויה לשפר את התגובה הגליקמית.
שני מחקרי התערבות מבוקרים השוו בין דפוס של מיעוט ארוחות (2-3 ארוחות) ללא ארוחת לילה לעומת ארוחות מרובות (6 ארוחות):
- במחקר שהשווה בין שלוש לשש ארוחות ביום, נמצא שבקבוצת שלוש הארוחות חל שיפור באיזון הגליקמי שהתבטא בהפחתת היפרגליקמיה במד סוכר רציף, ירידה במינון אינסולין יומי וברמות המוגלובין מסוכרר. בנוסף, נצפה בקבוצה זו ביטוי מוגבר של גנים הקשורים לשעון הצירקדי.
- במחקר שהשווה בין שתי ארוחות (בוקר וצהריים) לעומת שש ארוחות ביום נמצאה הפחתה בשומן כבדי, שיפור ברגישות לאינסולין וירידה ברמות גלוקוז בצום, C-peptide וגלוקגון.
בשני המחקרים נרשמה גם ירידה מובהקת במשקל העשויה להוות גורם מרכזי בשיפור המדדים המטבוליים. תוצאות שני המחקרים הללו ממחישות גם הן את היתרון הפוטנציאלי לסיום אכילה מוקדם ללא ארוחת לילה.
ארוחת לילה למניעת תופעת השחר ואיזון רמות גלוקוז בצום: האם ההמלצה מבוססת ראיות?
"תופעת השחר", המתבטאת בהיפרגליקמיה בשעות הבוקר המוקדמות מופיעה בקרב כמחצית מחולי הסוכרת. בבסיס התופעה עומדת עמידות לאינסולין בכבד, המפריעה לוויסות תהליכי ייצור אנדוגני של גלוקוז (גלוקונאוגנזה וגליקוגנוליזה) המתרחשים בכבד לפנות בוקר.
לשעון הצירקדי המרכזי בהיפותלמוס (ב-SCN) יש תפקיד מפתח בתופעה הזו, כיוון שהוא מווסת את הריתמוס היומי של ייצור הגלוקוז ואת מידת הרגישות לאינסולין של הכבד, באמצעות מכניזם נוירו-הורמונלי. שיבושים בשעון הצירקדי בקרב חולי סוכרת מסוג 2 עלולים להאריך את תופעת השחר ולהוביל להיפרגליקמיה לאחר ארוחת הבוקר.
בהמשך לשורת המחקרים שהדגימה כי ארוחה מאוחרת עלולה דווקא להוביל לירידה ברגישות לאינסולין, נראה כי אין הצדקה מדעית להמלצה על ארוחת לילה לתיקון רמות הסוכר בצום בבוקר. מאחר שהגורם המרכזי בבסיס התופעה הוא עמידות לאינסולין, היעד הטיפולי הנכון הוא שיפור הרגישות לאינסולין. ארוחה מאוחרת כמו ארוחת לילה, פועלת במגמה הפוכה ועלולה להחמיר את הבעיה במקום לתקן אותה. למעשה ההמלצה המוכרת לאנשים עם סוכרת לאכילה של ארוחת לילה אינה קיימת (ומעולם לא היתה קיימת) בדפי העמדה הרשמיים של ארגוני הסוכרת בעולם.
להמחשה מעשית של ניהול תופעת השחר ללא ארוחת לילה, כדאי לצפות בתיאורי המקרה שהוצגו בחלקו האחרון של הוובינר.
אף שנדרשים מחקרים נוספים, בשנים האחרונות מצטברות עדויות משמעותיות ליתרונות קרדיו-מטבוליים בצריכת מזון מוקדמת יותר ביום. נראה כי אכילה בשעות מאוחרות עלולה להוביל לעלייה בעמידות לאינסולין ובאי סבילות לגלוקוז ככל הנראה על רקע שיבוש של שעונים צירקדיים. בהתאם לכך, נראה כי אין הצדקה מדעית להמלצה המסורתית על ארוחת לילה לתיקון רמות הסוכר בצום בבוקר. נהפוך הוא, ארוחה מאוחרת עלולה להחמיר את העמידות לאינסולין העומדת בבסיס תופעת השחר.
ברמה המעשית, במציאות חברתית המעודדת אכילה מאוחרת, האתגר הקליני הוא לסייע למטופלים להקדים את שעת סיום האכילה ככל האפשר, במיוחד אצל מטופלים הנוטים לאכול ארוחות בשעות הלילה. המפתח ליישום מוצלח אינו מסתכם רק בכוח רצון, אלא בבניית שובע נכונה לאורך שעות היום. מעבר לתזמון הארוחה, גם לצמצום נפח הארוחה, והקפדה על הרכבה עשויה להיות השפעה מיטיבה על האיזון המטבולי.
לסיום, לאכילה מוקדמת ולצום לילה יש פוטנציאל להשפעות קרדיו-מטבוליות מיטיבות, שאינן תלויות רק בירידה במשקל. עם זאת, חשוב לזכור שצום לבדו הוא לא פתרון קסם, ולא בהכרח ישיג שיפור במדדים גליקמיים ומטבוליים ו/או ירידה במשקל, יש לראות בו כלי משלים ומשמעותי בתוך מעטפת רחבה יותר של תזונה בריאה ואורח חיים בריא – הכולל התייחסות טיפולית ליישום של פעילות גופנית, הרגלי השינה והתייחסות מעמיקה הן להרכב הארוחות והן לתזמון האכילה.
תכנים נוספים שעשויים לעניין אותך
