אומגה 3

אומגה 3 – כל מה שצריך לדעת

על אף שחוסר קליני בחומצות שומן מסוג אומגה 3 הוא נדיר בעולם המערבי, 18% מהישראלים צורכים תוספי אומגה 3 ממקור ימי. כאשר בשליש המקרים הם נוטלים אומגה 3 בהמלצת הרופא שלהם. 

ייתכן שאחת הסיבות לפער הזה, היא שקיימת אי בהירות לגבי השאלה האם הגוף מסוגל להמיר באופן יעיל ומספק בין אומגה 3 מהצומח (ALA) לחומצות שומן מסוג EPA ו-DHA וכן יש שאלה האם ובאיזו מידה אומגה 3 יכולה לסייע במניעה ובטיפול במצבים רפואיים שונים. בכתבה זו ננסה לבחון את השאלות האלו.

הכתבה מתבססת על וובינר שהציגה ד"ר צביה חרובי שיפר, רופאה מומחית ברפואת ילדים ובעלת תואר שני במדעי התזונה. עבודת הגמר בתואר השני שלה עסקה באומגה 3.

ד"ר צביה שיפר חרובי בוובינר על אומגה 3
Play

סוגי חומצות שומן אומגה 3

ההבדל בין הסוגים השונים של חומצות אומגה 3 הוא באורך חומצת השומן (אורך שרשרת הפחמנים). יש שלושה סוגים עיקריים של חומצות שומן אומגה 3:

  1. אלפא לינולנית (ALA) באורך של 18 פחמנים
  2. חומצה איקוסאפנטאנואית (EPA)
  3. חומצה דוקוסהקסנואית (DHA)

מבין שלושת הסוגים רק חומצת אומגה 3 נחשבת לחיונית שהגוף חייב לקבל מהמזון, מאחר שבגוף האדם אין את האנזימים הדרושים לייצורה. הגוף מסוגל לייצר את שתי החומצות האחרות: EPA ו-DHA דרך מסלול ביוכימי ייעודי. בתהליך נדרשת גם הארכה של השרשרת וגם הכנסת קשרים כפולים (דה-סטורציה), ובמקרה של ייצור של DHA יש גם שלב נוסף שנקרא בטא-אוקסידציה.

חומצות שומן בלתי רוויות הן חומצות שומן שיש בהן קשרים כפולים. ספציפית באומגה 3 הקשר הכפול הראשון שלהן נמצא בין פחמן 3 לפחמן 4 (כאשר סופרים את מספר הפחמנים מהקצה המתילי המכונה אומגה). לשם השוואה, בחומצת שומן מסוג אומגה 6, הקשר הכפול הראשון הוא בפחמן השישי.

אומגה 3
אחד המנגונים המוצעים לקשרים בין אומגה 3 ואומגה 6 לבין תוצאי בריאות שונים עובר דרך איקוסנואידים להם תפקיד מפתח בהתפתחות דלקת ותפקוד כלי הדם. התרשים על בסיס סקירה מאת Ramesh 2018

תפקידים של אומגה 3 בגוף האדם

קיימות עדויות להשפעות הבריאותיות והפיזיולוגיות של חומצות שומן אומגה 3 מסוג EPA ו-DHA: 

  • חומצת שומן EPA – רוב המחקר מתמקד בתכונות האנטי דלקתיות שלה. היא מהווה חומר מוצא ליצירת מולקולות בשם איקוסנואידים שלהם השפעה נוגדת דלקת ונוגדת קרישה.
    חומצת שומן DHA – משפיעה על מסלולי דלקת ומטבוליזם שומנים דרך פקטורי שעתוק בכבד. כמו כן, מהווה רכיב מפתח בפוספוליפידים המרכיבים את ממברנת התאים, בייחוד במוח וברשתית שם היא נמצאת בריכוז גבוה יותר ומשפרת שרידות ופעילות של נוירונים. EPA ו-DHA – שתי חומצות השומן משמשות לייצור חומרים אנטי דלקתיים בשם רזולבינים ופרוטקטינים המיוצרים על ידי מערכת החיסון ומעודדים סיום אקטיבי של דלקת.

חסר קליני באומגה 3

מקרים של חסר קליני באומגה 3 הם נדירים. חומצות שומן אומגה 3 ואומגה 6 התגלו בתחילת המאה ה-20 ורק בשנת 1982 תועד מקרה סימפטומטי ראשון של חסר קליני באומגה 3. עם זאת גם מקרה זה לא נבע מחוסר תזונתי אלא רפואי: ילדה בת 6 שעברה כריתה נרחבת של המעי וניזונה מתזונה תוך ורידית מלאה. נוזל ההזנה כלל מינונים נמוכים מאוד של ALA ונמצאו אצלה רמות נמוכות של ALA בדם ותסמינים נוירולוגיים כמו חוסר יכולת ללכת, חוסר תחושה, נימול, חולשה, כאבי רגליים וטשטוש ראייה. לאחר העלאת מינון ה-ALA בנוזל ההזנה התסמינים חלפו.

מחקרי תיסוף באומגה 3 (DHA, EPA) והשפעתו על הבריאות

הודות לתפקידיהן הרבים בגוף, נעשו מחקרים רבים לבחון האם תיסוף ב-EPA ו-DHA משפר בריאות ומפחית תחלואה. חומצת שומן DHA בשל היותה מרכיב חשוב במוח וברשתית, נבדקה במצבים כמו אלצהיימר, דיכאון, הפרעת קשב וריכוז וכן תוצאי לידה. כמו כן, עקב ההשפעה האנטי דלקתית של EPA ו-DHA, נבדקה השפעתן במחלות כרוניות שונות בעיקר מחלות קרדיווסקולריות וכן במחלות נוספות כמו סוכרת, סרטן ודלקת מפרקים שיגרונית. הממצאים ממחקרי תיסוף אינם אחידים בהקשרים השונים הללו.

לאורך השנים נעשו מחקרים בתחומים מגוונים במטרה לבחון את הקשר בין צריכה ותיסוף באומגה 3 לבין תוצאי בריאות שונים. התוצאות אינן אחידות אך מצביעות על תועלת אפשרית, גם אם מוגבלת. התרשים על בסיס סקירה מאת Ramesh 2018

האם קיימת בדיקה אמינה להערכת רמת אומגה 3 בגוף?

בשנת 2004 האריס ועמיתיו פיתחו מדד להערכת סטטוס אומגה 3 בשם אינדקס אומגה 3. הוא מבטא את אחוז ה-EPA ו-DHA מסך חומצות השומן בממברנות של כדוריות דם אדומות. הם הציעו שהאינדקס ישמש פקטור סיכון לתמותה ממחלות לב כליליות, ואכן ישנם חוקרים ואף קלינאים המשתמשים בו לשם כך.

עם זאת כדאי להכיר גם את המגבלות של האינדקס. מגבלות לאינדקס שנקבע:

  • הקשר בין אינדקס אומגה 3 לסיכון לתמותה ממחלות לב כליליות התבסס על מספר קטן מאוד של מחקרים וחלקם עם דרגת הוכחה נמוכה (מחקרי מקרה-ביקורת) ורק שני מחקרי התערבות מבוקרים. כמו כן, המחקרים לא נבחרו באופן סיסטמטי והוכנסו לאינדקס רק מחקרים שתאמו לכיוון ההשערה של החוקרים.
  • האינדקס הסתמך על אנשים שקיבלו תיסוף ב-EPA וב-DHA ולכן לא ברור אם הוא רלוונטי לאוכלוסיות שלא מקבלות תוספים או לאוכלוסיות שבהן המקור לאומגה 3 הוא ALA ולא ישירות EPA ו-DHA. למשל כאשר בודקים אוכלוסייה טבעונית שאינה צורכת EPA ו-DHA אלא צורכת ALA ומסתמכת על ההמרה שלה בגוף, נמצא שאינדקס האומגה 3 באוכלוסייה זאת הוא מתחת ל-4 בממוצע ונמוך מהערך באוכלוסייה אומניבורית עם זאת, לא נמצא סיכון גבוה לתחלואה קרדיווסקולרית כפי שהאינדקס היה מנבא אלא סיכון מופחת. במחקר האדוונטיסטים ניתן לראות שהאינדקס לא מנבא את התחלואה ולמעשה בקרב טבעונים יש סיכון מופחת ב-55% לתמותה קרדיווסקולרית בהשוואה לאומניבורים.
  • לבסוף, המחקרים השונים ששוקללו ליצירת האינדקס השתמשו בשיטות מעבדה שונות, ולכן ישנו קושי מובנה להשוות בין המחקרים האלו.
אינדקס אומגה 3 של האריס פותח על בסיס שבעה מחקרים שהדגימו שאחוז EPA ו-DHA של מעל ל-8% מסך חומצות השומן בממברנות של כדוריות דם אדומות מהווה גורם מגן מפני מחלות לב בעוד ש-4% ומטה היה קשור ביותר תחלואה. עם זאת קיימות בעיות שונות באינדקס כפי שמתואר בכתבה. (מתוך Harris et al 2004)

ראשית האינדקס פותח על בסיס מחקר קליני קטן: 57 בוגרים בריאים שחולקו ל-4 קבוצות: שלוש קבוצות תיסוף ב-EPA ו-DHA במינונים שונים (0.5 גרם ליום, 1 גרם ליום, 2 גרם ליום) וקבוצת ביקורת שקיבלה שמן תירס כפלסבו. מרבית הנבדקים רוכזו בקבוצה שקיבלה 0.5 גרם אומגה 3 ליום. ממצאי המחקר הראו שהאינדקס עולה באופן תלוי מינון, כאשר בקבוצה של 0.5 גרם ליום האינדקס עלה לכ-8 ובקבוצות הנוספות הייתה עלייה גדולה יותר אך ללא הבדל משמעותי סטטיסטי בין קבוצות התיסוף ב-1 גרם וב-2 גרם עקב מיעוט נבדקים. 

החוקרים ריכזו מחקרים שונים שבדקו את רמות האומגה 3 בכדוריות דם וחישבו עבורם את האינדקס. הם מצאו שערך אינדקס של 8 ומעלה, הוא גורם מנבא לסיכון נמוך יותר לתמותה ממחלות לב כליליות ואילו כאשר הערך של האינדקס הוא 4 ומטה הסיכון היה הגבוה ביותר. לכן, הם הגדירו את ערך אינדקס אומגה 3 – 8 – כערך מטרה.

אז האם אומגה 3 מפחיתה סיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולרית? 

בהמשך לבעיות באינדקס אומגה 3, בשנים האחרונות התעוררו סימני שאלה בנוגע להשפעת אומגה 3 על סיכון לתמותה קרדיווסקולרית. במטא אנליזה של קוקריין שכללה 86 מחקרי התערבות מבוקרים עם 162,796 משתתפים במשך של 1-7 שנים נמצא בדרגת הוכחה גבוהה שתיסוף ב-EPA ו-DHA היה חסר השפעה או בעל השפעה נמוכה על אירועים קרדיווסקולרים ובדרגת הוכחה בינונית חסר השפעה או בעל השפעה נמוכה על תמותה קרדיווסקולרית ושבץ מוחי. לאור הנתונים, סיכמו החוקרים שלא רואים הצדקה לתיסוף ב-EPA ו-DHA לצורך מניעת מחלות קרדיווסקולריות או לטיפול בהן.

מהי הצריכה היומית המומלצת של אומגה 3?

המידע הקיים כיום אינו מספיק לקביעת קצובה יומית מומלצת לאומגה 3 או ספציפית ל-ALA ולכן ההמלצות מסתמכות על צריכה מספקת (AI-Adequate Intake) שנקבעה לפי החציון העליון של הצריכה בבוגרים אמריקאים. ה-AI לגברים הוא 1.6 גרם ליום ו-1.1 גרם לנשים שאינן בהיריון או מניקות. עם זאת, לא ברור אם זו צריכה מיטבית.

האם הגוף מסוגל להמיר אומגה 3 מסוג ALA ל-DHA ו-EPA? 

ברוב אוכלוסיות העולם המקור העיקרי לאומגה 3 הוא ALA הנמצא בעיקר באגוזים ובזרעים שונים ולא אומגה 3 מסוג DHA ו-EPA הנמצאים באופן כמעט בלעדי בדגי ים שמנים. לכן חשוב לדעת מה יכולת ההמרה של ALA ל-DHA ו-EPA. המחקרים מצביעים על פרדוקס:  מצד אחד, מחקרים על מידת ההמרה בין חומצות השומן בבני אדם מצביעים על המרה נמוכה של ALA ל-EPA ואף נמוכה יותר ל-DHA והמסקנה העולה מכך היא שההמרה אינה מספקת את צרכי הגוף לבריאות אופטימלית ולכן עדיף לצרוך DHA ו-EPA באופן ישיר. מצד שני, הנתונים הללו עומדים בסתירה לעובדה שחסר סימפטומטי באומגה 3 נדיר מאוד בעולם המערבי. כדי לפתור את הפרדוקס יש צורך להבין לעומק את מחקרי ההמרה ומגבלותיהם.

המרת ALA ל-EPA ו-DHA

הספיגה של ALA במעי היא בשיעור גבוה מאוד – מעל ל-96% ספיגה ובדומה למרבית חומצות השומן האחרות מהמזון, היא עוקפת את המערכת הפורטלית. בדומה לחומצות שומן אחרות היא נארזת במעי  בכילומיקרונים, המועברים למערכת הלימפה ומשם נכנסים לזרם הדם. מהדם ה-ALA מגיעה לרקמות השונות וחלקה נאגר בעיקר ברקמת השומן. חומצות שומן אומגה 3 עוברות לדם באחת משתי צורות:

  1. תצורה כימית 1: אומגה 3 שעברה אסטריפיקציה – בתוך טריגליצרידים, פוספוליפידים (כילומיקרונים או VLDL למשל).
  2. תצורה כימית 2: אומגה 3 שלא עברה אסטריפיקציה – חומצות שומן חופשיות שקשורות לאלבומין. זו הצורה שבה חומצות שומן משתחררות מאגירה ברקמת השומן ונראה שזו גם הצורה העיקרית של כניסה של EPA ו-DHA למוח.

רק שארית הכילומיקרון אחרי הפיזור לרקמות מגיעה לכבד שם נעשית מרבית ההמרה. מכאן שחלק גדול מה-ALA כלל לא מגיע לכבד לצורך המרה.

מחקרי המרה – מחקרי In vitro

בתרביות תאים אנושיים ובאנזימים שהופקו מתאים אנושיים רואים מסלול המרה תפקודי באופן מלא ויכולת המרה טובה מאוד. השלב האיטי במסלול ההמרה הוא שלב הדה-סטורציה כאשר הדסטורז הראשון דלתא 6 דה-סטורז נחשב לאנזים קובע קצב וכסובסטרט יש לו העדפה לאומגה 3 על פני אומגה 6 ו-9. המסלול מבוקר על ידי חומר המוצא ALA ועל ידי התוצר הסופי DHA. כשרמותיהן נמוכות יש הגברה של ההמרה וכשמעמיסים ALA או DHA רואים עיכוב של מסלול ההמרה.

מחקרי המרה – מחקרים בבני אדם

בבני אדם מחקרים מצביעים על המרת ALA ל-EPA באחוזים בודדים ול-DHA נמצאה המרה של 0-0.1%. ההמרה מושפעת מגורמים כמו גנטיקה, גיל, הורמונים (למשל אינסולין ואסטרוגן) והיריון. גם גורמים במזון משפיעים על ההמרה כאשר הגורם המרכזי הוא היחס בין אומגה 3 לאומגה 6, שכן הן מתחרות על מסלול ההמרה.

קיימות שתי שיטות למחקרי המרה בבני אדם:

  1. שיטה 1 – מתן ALA במזון או תיסוף ואנליזה של התוצרים EPA ו-DHA והשינוי ברמתן בפלסמה או בממברנות תאי הדם.
  2. שיטה 2 – תיסוף ב-ALA מסומנת באיזוטופים יציבים ובדיקת הופעת התוצרים הסופיים המסומנים בפלסמה או בממברנות תאי הדם.

לשיטות אלה יש מגבלות רבות שמקשות לקבל תוצאה מהימנה של כלל ההמרה של ALA בגוף האדם. 

  1. מגבלות הנובעות מכך שמודדים את חומצות השומן רק בפלסמה או ממברנות תאי הדם האדומים עקב קושי מובנה למדוד אותן ברקמות כמו כבד ומוח. מדידה רק בדם או בממברנות תאי דם מספקת אינפורמציה ממאגר קטן ומוגבל מכלל חומצות השומן בגוף ולא בהכרח משקפת את המצב ברקמות. ממחקרים בבעלי חיים ונתונים מבני אדם נמצא שהיחס בין ALA, DHA ו-EPA שונה באופן משמעותי בין הפלסמה, לכבד ולמוח ולכן קשה להסיק לפי נתוני הדם מה קורה ברקמות אחרות. בנוסף, לא רק ה-ALA אלא גם תוצרי ההמרה (EPA ו-DHA) עוברים מהדם לרקמות ולא משוקללים בהערכת ההמרה. בנוגע ל-DHA באחד המחקרים בבני אדם נמצא ש-DHA מגיעה לפלסמה רק אחרי ש-15% ממנה מסונתזת בכבד. כך שייתכן שיש המרה ל-DHA בכבד שלא מתבטאת בדם כשהאחוזים נמוכים מ-15%. יתרה מזאת, יש ממצאים המעידים על כך שרמות DHA בדם נמצאות תחת בקרה הדוקה. לכן לא נצפה שיהיה שינוי ברמות ה-DHA תחת תיסוף פרט למקרים של חסר משמעותי. 
  2. מגבלות הנובעות מכך שבודקים המרה לאחר צריכה דרך הפה – במתן דרך הפה, בייחוד במנה חד פעמית, לא מגיעים למצב יציב של רמות ALA בדם שחיוניות לחישוב ההמרה. כמו כן, במתן דרך הפה נבדקת רק ההמרה הפוסט-פרנדיאלית (שלאחר הארוחה). הקינטיקה של המרה פוסט פרנדיאלית יכולה להיות שונה מההמרה של ALA שמגיעה ממאגרים של חומצות שומן ומכאן המדידה לא מאפשרת להגיע למידת ההמרה בכלל הגוף.
  3. מגבלות הנובעות מכך שמודדים רק רמות של אומגה 3 שעברה אסטריפיקציה – ברוב המחקרים בדקו רמות של DHA, EPA ו-ALA שעברו אסטריפיקציה. זאת למרות שהרמות של חומצות שומן אלו שלא עברו אסטריפיקציה חשובות שכן הן מבטאות את חומצות השומן שמגיעות למאגרים ואי הכנסתן לחישוב יכולה לפגוע בחישוב ההמרה הכוללת של הגוף.
  4. מגבלות הנובעות מעצם המתן של ALA במחקרי תיסוף – מתן ALA עלול להוביל לעיכוב המסלול על ידי הסובסטרט.

לאור המגבלות הרבות בשיטה הסטנדרטית. יש שתי שיטות בולטות אחרות להערכת מידת ההמרה:

השיטה המובילה היא שיטה שהוצעה ב-2010 על ידי Rapoport וחוקרים נוספים – שיטת steady state infusion. השיטה בוצעה בעיקר בבעלי חיים ובמחקר אחד קטן על שתי נשים. בשיטה נותנים עירוי רציף של ALA שלא עברה אסטריפיקציה ומסומנת באיזוטופים משום שהסוג הזה זמין לכניסה גם לאיברים כמו הכבד וגם למוח. מגיעים למצב יציב של רמות ALA בדם ואז מודדים את הופעת הסימון ב-EPA ו-DHA בפלסמה. מתקבלת עקומה סיגמואידלית של הופעת EPA ו-DHA מסומנות בדם בזמנים שונים. בהנחה שהכניסה לרקמות היא זניחה ניתן לקבל מקצב השינוי המקסימלי ברמות ה-DHA ו-EPA את קצב הסינתזה של EPA DHA המסומנות מה-ALA המסומנת שניתנה. כשמבצעים תיקון לכלל ה-ALA הלא מסומנת בדם מקבלים את קצב ההמרה הכלל גופי.

גם לשיטה זאת יש מגבלות שיכולות להוביל לתת הערכה משמעותית של ההמרה. לכן הציעו פקטור תיקון שהוא היחס בין ALA-CoA מסומנת בכבד ל-ALA מסומנת שלא עברה אסטריפיקציה ונמצאת בפלסמה. 

שיטה זו נחשבת לאמינה ביותר אך מבוצעת אך ורק בבעלי חיים. בשיטה זו נותנים את חומצת השומן בצורה מבוקרת ובכמות מדויקת. מתבצע איסוף צואה לאורך כל המחקר ונמדדת כמות חומצת השומן שמופרשת בצואה. בסוף המחקר בודקים את כלל חומצות השומן ברקמות ובאיברים השונים. את הממצאים משווים לקבוצת ביקורת תואמת שלא קיבלה חומצות שומן כמו ALA. במחקרים אלו נמצא שההצטברות של DHA במוח הייתה זהה בין חולדות שקיבלו ALA לבין חולדות שקיבלו DHA וזה מעיד על כך שההמרה מ-ALA מספקת את צרכי ה-DHA של המוח.

ממצאים מחקריים התומכים באופן עקיף בהמרה יעילה בבני אדם

מחקרים מצביעים על כך שבדיקת המרה בעקבות צריכת ALA מובילה להערכת חסר של המרה שכן אחוז ניכר מההמרה נעשה על ידי ניוד של ALA ממאגרים לצורך המרה. כמו כן, העדר שינוי ברמות ה-DHA בדם לא בהכרח משקפות העדר המרה אלא את הרגולציה ההדוקה על רמות ה-DHA בדם.

לאור המגבלות של מחקרי ההמרה ניתן להתייחס לממצאים עקיפים שמצביעים על כך שההמרה מ-ALA ל-DHA ו-EPA מספקת את צרכי הגוף:

היעדר מקרים סימפטומטיים בתזונה רגילה:

למרות ש-ALA הוא המקור העיקרי לאומגה 3 ברוב העולם, לא נצפים מקרים סימפטומטיים של חסר. המקרים הבודדים שתוארו היו בחולים שקיבלו הזנה תוך-ורידית דלה ב-ALA. הוספת ALA לנוזל ההזנה הביאה להיעלמות הסימפטומים הנוירולוגיים מה שעשוי להצביע על כך שה-ALA עברה המרה ל-DHA שנכנסה למוח.

מחקרי אוכלוסיות טבעוניות וצמחוניות:
  • מאחר שטבעונים וצמחונים אינם צורכים DHA ו-EPA באופן ישיר (ממקורות ימיים) היינו מצפים לראות תסמינים לחסר ב-DHA ו-EPA. מה המחקרים מראים בפועל? אכן רמות DHA ו-EPA בדמם של טבעונים וצמחונים נמוכות יותר בהשוואה לאומניבורים אך רמות אלו נשארות יציבות לאורך זמן (אפילו לאחר 36 שנים בתזונה טבעונית) ואין ירידה הדרגתית שהייתה צפויה במקרה של המרה בלתי מספקת. לא נצפו בעיות בראייה או בהתפתחות מנטלית בילדים טבעונים. אין עלייה בדמנציה או במחלות ניווניות בטבעונים ותיקים.
  • תחלואה המיוחסת לחסר ב-DHA ו-EPA (כמו מחלות לב איסכמיות וסוכרת סוג 2) נמוכה יותר בטבעונים.
מחקר השוואתי בנשים הרות:
  • השוואה בין נשים צמחוניות במשך כל חייהן לבין אומניבוריות
  • בדיקת חומצות שומן בעורקי חבל הטבור ובפלסמה מדם טבורי
  • ממצאים:
    – רמות DHA נמוכות יותר בצמחוניות
    – רמות תוצרי אומגה 6 גבוהות יותר בצמחוניות
    – הסכום הכולל של תוצרים סופיים משני המסלולים היה זהה בשתי הקבוצות
  • מצביע על מסלול המרה פעיל ותפקודי; ההבדל נובע מיחס אומגה 6:3 גבוה יותר בצמחוניות
  • לא נמצא קשר בין רמות DHA נמוכות לבין תוצאים שליליים בלידה ובוולד

בטיחות תוספי אומגה 3

לפי ה-FDA בארה"ב וה-EFSA באירופה תיסוף באומגה 3 במינון של עד 5 גרם ליום נחשב לבטוח. מחקרים מצביעים על תופעות לוואי אפשריות, רובן לא מסכנות חיים כמו אי נוחות כללית, שלשולים וטעם רע בפה. עם זאת, יש מחקרים המצביעים על סיכון מוגבר לתופעות לוואי מסוכנות של דימומים. כמו כן, במטא אנליזה נמצא קשר לעלייה בסיכון לפרפור פרוזדורים באופן תלוי מינון. במינון של עד 1 גרם ליום – עליה של 12% ובמינון של מעל ל-1 גרם עליה של 49% בסיכון.

במחקר עוקבה גדול של מעל ל-415,000 איש מתוכם שליש דיווחו בתחילת המחקר ובמהלכו על שימוש רצוף בתוספי שמן דגים, נמצא שבחציון מעקב של 12 שנה בקרב אנשים שקיבלו תיסוף אומגה 3 והיו ללא תחלואה קרדיווסקולרית היה סיכון מוגבר ב-13% יותר להיארעות של פרפור פרוזדורים. עם זאת, נצפתה במחקר זה גם הטבה בנבדקים שהתחילו את המחקר עם תחלואה קרדיווסקולרית שהתאפיינו בסיכון מופחת להתפתחות אירועים קרדיווסקולרים מג'וריים.

אומגה 3
האפקט של נטילת תוספי אומגה 3 על הסיכון לפרפור פרוזדורים (מתוך מטא אנליזה של מחקרי RCT  Gencer et al 2020) 


קיימות מגבלות רבות במחקרי תיסוף בבני אדם שמטרתם לבחון את יכולת ההמרה של הגוף מ-ALA ל-DHA ו-EPA. עם זאת, יש עדויות עקיפות שתומכות בהמרה של ALA שמספקת את צרכי הגוף כמו העובדה שחסר סימפטומטי הוא נדיר בבני אדם למרות ש-ALA מהווה את המקור העיקרי לאומגה 3 ברוב אוכלוסיות העולם. יש מנגנוני רגולציה שמגבירים את ההמרה כשיש צורך למשל כש-ALA או DHA נמוכות או במצבים כמו היריון שבו יש צורך מוגבר ב-DHA לטובת התפתחות המוח והרשתית של העובר. כמו כן, באוכלוסיות כמו טבעונים שאינם צורכים DHA ו-EPA לא נצפו תסמינים של חסר באומגה 3 והם שומרים על רמות אחידות לאורך שנים וזה תומך בכך שקיימת המרה שמאפשרת שמירה על רמת DHA ו-EPA.

לצריכת ALA יכול להיות יתרון על פני צריכה ישירה של EPA ו-DHA שכן כשנותנים EPA ו-DHA עוקפים את מנגנוני הרגולציה של הגוף ולגוף יש קושי להיפטר מעודפי EPA ו-DHA בייחוד ברמות הגבוהות שצורכים בתוספים. מתן ALA מאפשר רגולציה של הגוף והגעה לרמות מיטביות של EPA וDHA. בנוסף, מ-ALA הגוף יכול להפיק יותר אנרגיה והיא מתאימה יותר לאגירה.

מהממצאים הקיימים כיום בספרות ניתן להסיק שככל הנראה צרכי אומגה 3 בבני אדם צעירים ובריאים יכולים להיות מסופקים על ידי ALA בלבד.

סקר צריכת תוספי תזונה בישראל (2022) משרד הבריאות.

רגולציה של אומגה 3

Lee, J. M., et al (2016). Fatty Acid Desaturases, Polyunsaturated Fatty Acid Regulation, and Biotechnological Advances. Nutrients.

אומגה 3 תפקידים

Li, X., et al. (2019). Therapeutic Potential of ω-3 Polyunsaturated Fatty Acids in Human Autoimmune Diseases. Frontiers in immunology.

Serhan, C. N., & Petasis, N. A. (2011). Resolvins and protectins in inflammation resolution. Chemical reviews. 

Abdelhamid AS, et al (2018). Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev.

Saini, R. K., & Keum, Y. S. (2018). Omega-3 and omega-6 polyunsaturated fatty acids: Dietary sources, metabolism, and significance – A review. Life sciences.

Holman, R. T., et al. (1982). A case of human linolenic acid deficiency involving neurological abnormalities. The American journal of clinical nutrition.

Harris WS, Von Schacky C (2004). The Omega-3 Index: a new risk factor for death from coronary heart disease? Prev Med.

Orlich, M. J., et al. (2013). Vegetarian dietary patterns and mortality in Adventist Health Study 2. JAMA internal medicine, 173(13), 1230–1238. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2013.6473

Fokkema, M. R., et al. (2000). Short-term supplementation of low-dose gamma-linolenic acid (GLA), alpha-linolenic acid (ALA), or GLA plus ALA does not augment LCP omega 3 status of Dutch vegans to an appreciable extent. Prostaglandins, leukotrienes, and essential fatty acids.

National Institutes of Health (2005). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids

Burdge, G. C., & Calder, P. C. (2005). Conversion of alpha-linolenic acid to longer-chain polyunsaturated fatty acids in human adults. Reproduction, nutrition, development.

Domenichiello, A. F., et al. (2015). Is docosahexaenoic acid synthesis from α-linolenic acid sufficient to supply the adult brain? Progress in lipid research.

Goyens, P. L., et al. (2005). Compartmental modeling to quantify alpha-linolenic acid conversion after longer term intake of multiple tracer boluses. Journal of lipid research.

Frayn, K. N., et al. (1997). Regulation of the plasma non-esterified fatty acid concentration in the postprandial state. The Proceedings of the Nutrition Society.

Igarashi, M., et al. (2007). Dietary n-3 PUFA deprivation for 15 weeks upregulates elongase and desaturase expression in rat liver but not brain. Journal of lipid research.

Pawlosky, R. J., et al. (2001). Physiological compartmental analysis of alpha-linolenic acid metabolism in adult humans. Journal of lipid research.

Metherel, A. H., et al. (2019). Compound-specific isotope analysis reveals no retroconversion of DHA to EPA but substantial conversion of EPA to DHA following supplementation: a randomized control trial. The American journal of clinical nutrition.

Rosell, M. S., et al. (2005). Long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids in plasma in British meat-eating, vegetarian, and vegan men. The American journal of clinical nutrition.

Reddy, S., et al. (1994). The influence of maternal vegetarian diet on essential fatty acid status of the newborn. European journal of clinical nutrition.

Office of Dietary Supplements. (2024). Omega-3 fatty acids – health professional fact sheet. National Institutes of Health. 

Chang, J. P., et al. (2023). Safety of Supplementation of Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Advances in nutrition.


Gencer, B., et al. (2021). Effect of Long-Term Marine ɷ-3 Fatty Acids Supplementation on the Risk of Atrial Fibrillation in Randomized Controlled Trials of Cardiovascular Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Circulation.

התוכן עניין אתכם? שלחו לחברים ולקולגות בוואטסאפ

באיזו מידה הכתבה תרמה לידע שלך?

הצביעו: 3 ממוצע: 2.3

No votes so far! Be the first to rate this post.

תכנים נוספים שעשויים לעניין אותך