דלקת מפרקים שגרונית

דלקת מפרקים שגרונית ותזונה

מאת: ד”ר קרלין ווגנר ווונדי וולרבנסטיין, ארגון רופאים לתזונה הולנד
תרגמה והתאימה לישראל: נטלי שמש

מחקרים מצביעים על קשר בין אורח חיים, בדגש על תזונה, ודלקת מפרקים שגרונית. בחירות אורח חיים בריאות יכולות לסייע במניעה ולשפר את איכות החיים ואת הבריאות של המטופלים. עם זאת, לא כולם מודעים לכלי הטיפולי הזה. בכתבה זו נסקור את הידע המדעי בתחום ונציג את ההנחיות התזונתיות במצבי דלקת מפרקים שגרונית. 

מה זה דלקת מפרקים שגרונית?

דלקת מפרקים זה מונח כללי המשמש למחלות שמשפיעות על המפרקים. בעוד שיש סוגים רבים של דלקות מפרקים, אחד מהסוגים הנפוצים ביותר הוא דלקת מפרקים שגרונית (ארתריטיס). דלקת מפרקים שגרונית זו מחלה אוטואימונית, סיסטמית וכרונית אשר גורמת לכאב ולנפיחות במפרקים ויכולה להוביל בסופו של דבר לנזק מפרקי ולנכויות(1). דלקת מפרקים שגרונית משפיעה על כ-0.24% מכלל אוכלוסיית העולם וההערכות הן שההימצאות בארה"ב ובארצות צפון אירופה אף גבוהה יותר (0.5%-1%)(1-3).

בעקבות התקדמויות אדירות בתחום הטיפול בדלקת מפרקים שגרונית, כולל השימוש בתרופות הנוגדות פעילות ראומטית של המפרקים (DMARDs), חלה הפחתה בנזקים ארוכי טווח(4-5).

עם זאת, סיבוכים ארוכי טווח של דלקת מפרקים שגרונית עדיין כוללים נכויות פיזיות ותעסוקתיות, ירידה באיכות החיים, ניתוחים להחלפת מפרקים, התפתחות של מחלות כרוניות נוספות (כולל מחלות לב וכלי דם) ותמותה מוקדמת(6). לכן הנטל הכלכלי של דלקת מפרקים שגרונית על החברה ועל מערכות הבריאות נשאר משמעותי. נטל זה נובע בעיקר מעלויות הטיפולים התרופתיים ועלויות עקיפות כמו היעדרות מעבודה ואובדן כושר עבודה(7).

צפו בהרצאתה של וונדי וולרבנסטיין על דלקת מפרקים שגרונית ותזונה כולל הממצאים של מחקר Plants for Joints ההולנדי

מה גורם לדלקת מפרקים שגרונית?

כ-16% מהמקרים נגרמים, באופן חלקי, מגורמים גנטיים – למרות שהמספר הזה עשוי להיות נמוך יותר מאחר שגנים מסוימים עשויים להתבטא רק בסביבות המאפשרות זאת (מצב המכונה אפיגנטיקה)(8,9). בנוסף, מאפיין מפתח של מחלות כרוניות רבות כולל דלקת מפרקים שגרונית, הוא נוכחות של דלקת כרונית (דלקת נמוכת עוצמה). נמצא כי גורמי אורח חיים עלולים לעורר דלקת כרונית. בין היתר נמצא כי חוסר פעילות גופנית, השמנה, חוסר איזון של המיקרוביום, תזונה לקויה, סטרס, שינה לקויה וחשיפה לעישון ו/או זיהום אוויר עלולים לעודד דלקתיות(10). דלקת כרונית יכולה לגרום או להוסיף לפגיעה בסבילות החיסונית ולכן היא בעלת תפקיד משמעותי בהתפתחות של מחלות אוטואימוניות שונות(10). בנוסף, דלקת כרונית גוברת עם הגיל ונראה שהשילוב של הזדקנות עם דלקת (ידועה גם בתור "Inflammaging") קשור למחלות כרוניות שונות כולל דלקת מפרקים שגרונית(10).

גורמים (בכחול) ותוצאות (בירוק) של דלקת כרונית (Furman, et al. Nature 2019) 

איזה גורמי אורח חיים קשורים לדלקת מפרקים שגרונית?

תזונה לא בריאה

נמצא שהיצמדות (adherence) ארוכת טווח לדפוס תזונה בריא, על פי שימוש במדד AHEI-2010, הייתה קשורה לסיכון מופחת לדלקת מפרקים שגרונית. באופן ספציפי נמצא שצריכה נמוכה של בשר אדום הייתה אחד מהמאפיינים עם הקשר החזק ביותר לסיכון מופחת(11).

השמנה

נמצא כי לאנשים עם עודף משקל (BMI≥25 kg/m²) ישנו סיכון גבוה יותר לחלות בדלקת מפרקים שגרונית(12)

עישון

נמצא שעישון מגביר את הסיכון להתפתחות דלקת מפרקים שגרונית(13,14).

אורח חיים יושבני

פעילות גופנית מהווה גורם מגן מפני דלקת מפרקים שגרונית. מחקר אחד שהשווה בין נשים בעלות רמות פעילות גופנית שונות מצא שאלו שבקטגוריה הגבוהה ביותר של פעילות גופנית (40-60 דקות ליום של הליכה/רכיבה על אופניים ו-2-3 שעות פעילות גופנית בשבוע) היו בסיכון נמוך ב-35% להתפתחות דלקת מפרקים ראומטית בהשוואה לאלו שביצעו הכי פחות פעילות גופנית(15).

סטרס

נמצא שהתפרצות של דלקת מפרקים שגרונית קשורה לסטרס(16,18,19). באופן ספציפי נמצא שלאנשים עם הפרעת דחק פוסט-טראומטית (PTSD) יש סיכון גבוה ב-76-100% לפתח מחלות אוטואימוניות כולל דלקת מפרקים שגרונית(18,19).

בהתאם לממצאים אלו, המלצות אורח חיים למטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית (37,72) כוללות:

  • שמירה על משקל גוף תקין
  • ביצוע פעילות גופנית מספקת (150-300 דקות שבועיות של פעילות אירובית מתונה ופעילויות לחיזוק שרירים ב-2 או יותר ימים בשבוע)
  • הפחתת אורח חיים יושבני (לדוגמה להימנע מישיבה ממושכת)
  • הפסקת עישון
  • הפחתת סטרס

הקשרים בין המיקרוביום למחלות אוטואימוניות

המיקרוביום כולל אוכלוסיות של מיקרואורגניזמים החיים בתוך או על הגוף ויש להם פונקציות שונות כולל תקשורת עם מערכת החיסון לשם תמיכה בהתפתחות שלה ולוויסות תגובות דלקתיות(20,21).

לקריאה נוספת על הקשר בין תזונה למיקרוביום

מחקרים רבים מצאו קשר בין המיקרוביום למחלות אוטואימוניות. הקונצנזוס המדעי הוא שהמיקרוביום במעי ממלא תפקיד חשוב בהפעלה ובהתקדמות של תגובה אוטואימונית, למרות שעדיין מנסים להעמיק את ההבנה לגבי האופנים הספציפיים שבהם תהליך זה מתרחש(22). ההרכב והיחס בין מיני החיידקים בתוך אוכלוסייה זו יכולים להשתנות במידה רבה בהתבסס על גורמים רבים – בעיקר סטטוס בריאותי – מגוון גדול יותר של מיקרואורגניזמים קשור לבריאות טובה יותר(23,24).

יתרה מזאת, דיסביוזיס של המיקרוביום של המעי (חוסר איזון בכמות ובתפקוד של אוכלוסיית חיידקי המעי) מקושר למחלות דלקתיות כרוניות כולל מחלות אוטואימוניות(24,25)

בנוסף, המיקרוביום של המעי של חולים עם דלקת מפרקים שגרונית מכיל באופן יחסי יותר סוגים מסוימים של חיידקים כמו Prevotella copri (בעיקר באלו שאובחנו לאחרונה) ו-Lactobacillus salivarius (26). ישנה השערה ש-Prevotella copri עלול לחצות את דופן המעי וכך למלא תפקיד בהתפתחות של דלקת מפרקים שגרונית(27).

מצטברות ראיות שמצביעות על כך שדיסביוזיס של המיקרוביום יכול גם להוביל לעליה בחדירות המעי ("מעי דליף") ובסופו של דבר לתדלק תגובות חיסוניות בגוף והתפתחות דלקת כרונית(20,28). ספציפית עבור דלקת מפרקים שגרונית, נמצא קשר בין המחלה לבין המיקרוביום בפה ומחלות חניכיים. ונראה כי חיידקים מסוימים מעודדים ייצור של תרכובות דלקתיות שעלולות לעורר נוגדנים הקשורים לדלקת מפרקים שגרונית(29).

המלצות לתזונה בריאה לכלל האוכלוסייה רלוונטיות גם לחולים בדלקות מפרקים

למטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית ומחלות מפרקים דלקתיות אחרות, ההמלצות הכלליות לתזונה בריאה (כמו המלצות התזונה של ה-WHO או משרד הבריאות) הן נקודת התחלה טובה(32,72). המלצות אלו מכוונות בין היתר להפחתת גורמי סיכון הקשורים למחלות לב וכלי דם, ונמצא כי מטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית נמצאים בסיכון כפול מכלל האוכלוסיה למחלות אלו(33).

להלן ההמלצות לתזונה בריאה לאוכלוסייה הרחבה, כולל מטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית(32):

  • לאכול מגוון של פירות, ירקות, קטניות (כמו עדשים, חומוס, ושעועיות בצבעים שונים), אגוזים ודגנים מלאים (כמו חיטה מלאה, פסטה מדגנים מלאים, שיבולת שועל ואורז מלא).
  • לצרוך לפחות 400 גרם פירות וירקות ביום (כ-5 מנות הגשה). 
  • להגביל צריכת סוכר מוסף לפחות מ-12 כפיות ליום (למרות שפחות מ-6 כפיות אף טוב יותר) – ממקורות כמו ממתקים, שתייה ממותקת, מיצים, תרכיזי מיץ.
  • לצרוך פחות מ-5 גרם מלח ליום. צריכת מלח עודפת קשורה לסיכון מוגבר לפתח דלקת מפרקים שגרונית(34).
  • להגביל צריכת שומן ובפרט שומן רווי. שומן רווי נמצא בעיקר במוצרים מן החי כמו בשר, מוצרי חלב וביצים וכן בשומן קוקוס ובמזונות מעובדים המכילים שומן צמחי מוקשה. ניתן להיעזר בסימון האדום על גבי מוצרים המכילים שומן רווי בכמות גבוהה.
  • להפחית גם בצריכת חומצות שומן מסוג אומגה 6 הקשורות לדלקת מוגברת. על פניהן, רצוי להעדיף שמנים כמו שמן זית שעשיר בחומצות שומן מסוג אומגה 9 או שמן פשתן שעשיר בחומצות שומן מסוג אומגה 3(35,36).
  • חשוב להתחשב באינטראקציות בין תרופות לאלכוהול במטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית. עבור אלו שנוטלים נוגדי דלקת לא סטרואידליים (NSAIDs) או תרופות אחרות שעוברות מטבוליזם בכבד או קשורות לסיכון מוגבר לערכי כבד חריגים, צריכת אלכוהול אינה מומלצת.
  • במרבית המקרים נטילת תוספי תזונה אינה נחוצה, פרט לאנשים השייכים לקבוצה ספציפית שעבורה תיסוף מומלץ (מידע נוסף בהמשך).

תפקידם החשוב של סיבים תזונתיים

סיבים תזונתיים הם מרכיב מפתח בתזונה בריאה. נראה שצריכת סיבים גבוהה משפרת את הבריאות באנשים הסובלים מדלקת מפרקים שגרונית, שכן צריכה גבוהה קשורה ל:

  • סיכון נמוך יותר למחלות לב וכלי דם
  • הפחתת לחץ דם ורמות כולסטרול
  • שיפור ברמות הגלוקוז וברגישות לאינסולין
  • סיוע לירידה במשקל
  • ככל הנראה גם לשיפור בתפקוד חיסוני(38)
  • מחקרים הראו גם שצריכת סיבים מוגברת מגבירה תאי חיסון אנטי-דלקתיים ומפחיתה מרקרים של ארוזייה (שחיקה) של העצם במטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית(39)

צריכת סיבים תזונתיים והמיקרוביום

נראה כי לסיבים התזונתיים ישנו תפקיד חשוב בשינויים במיקרוביום הקשורים בתזונה(25,40). במעי, פחמימות שלא ניתנות לעיכול מותססות על ידי המיקרוביום ליצירת חומצות שומן קצרות שרשרת (SCFAs), להן יש תכונות אנטי-דלקתיות. בנוסף, סוגים מסוימים של סיבים תזונתיים יכולים לעודד באופן סלקטיבי גדילה של חיידקים מועילים במעי הגס וכך לקדם בריאות(40-43).

דפוסי תזונה עשירים בסיבים תזונתיים (דפוסי תזונה מבוססי צומח כמו תזונה ים תיכונית, דיאטת DASH ותזונה צמחונית או טבעונית), שדלים בבשר אדום ועשירים בחומצות שומן רב בלתי רוויות, קשורים להרכב מיקרוביום מועיל יותר: מגוון מיקרוביאלי גדול, יותר חיידקים מעודדי בריאות ורמות גבוהות יותר של חומצות שומן קצרות שרשרת(42,44-46). לעומת זאת, תזונה מערבית, המתאפיינת בצריכה גבוהה של שומן מן החי וחלבון מן החי וצריכה נמוכה של סיבים תזונתיים, קשורה לירידה כללית בכמות החיידקים ומינים ספציפיים של חיידקים מועילים והגדלת הכמות של חיידקים פתוגנים(42).

התערבויות תזונתיות מבוססות צומח, כמו תזונה צמחונית וטבעונית, נמצאו כאפקטיביות באופן עקבי בשיפור תוצאים קלינים ותוצאי מיקרוביום בהשוואה להתערבויות תזונתיות אחרות, כולל אפילו דפוס תזונה ים תיכוני – בקרב מטופלים עם מחלות דלקתיות כולל דלקת מפרקים שגרונית(47).

לאנשים הסובלים מתסמינים במערכת העיכול לאחר אכילת קטניות ומזונות אחרים העשירים בסיבים, ניתן להמליץ על הגברה הדרגתית של צריכת הסיבים, צריכה של מגוון מזונות צמחיים ושילוב של מזונות מותססים בתזונה (כמו קימצ'י, קומבוצ'ה, כרוב כבוש ויוגורט). נמצא שמזונות מותססים מגבירים מגוון של המיקרוביום ומפחיתים דלקת בעוד שהם קלים לצריכה מבחינת העיכול(48).

דפוסי תזונה המבוססים על מזונות שלמים ולא מעובדים מהצומח בדלקת מפרקים שגרונית

מספר מחקרים הראו את התועלות הפוטנציאליות של תזונה מבוססת צומח או תזונה ים תיכונית במטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית:

מחקר קליני פורץ דרך שנערך בסוף שנות ה-80 בנורווגיה הדגים כיצד דיאטה צמחונית למשך שנה היא אפקטיבית להקלה על התסמינים של דלקת מפרקים שגרונית(49). במחקר זה, שכלל 53 מטופלים, קבוצת ההתערבות עברה צום בשילוב מיצי ירקות ופירות למשך 7-10 ימים בקליניקה, לאחר מכן הם עקבו אחרי תזונה מבוססת צומח ללא גלוטן במשך 3.5 חודשים. לאחר תקופה זו, ניתנה למטופלים האפשרות להכניס מחדש גלוטן ומוצרי חלב ב-9 החודשים הנוספים של המעקב. במהלך המעקב נבדקו באופן קבוע דלקת, כאב, נוקשות בוקר, איכות חיים כללית, עוצמת אחיזה ורכות וכאב במפרק. כל המדדים השתפרו באופן מובהק בכל הנקודות שנבדקו בהשוואה למצב בתחילת המחקר ובהשוואה לקבוצת הביקורת אשר צרכה תזונה סטנדרטית (אומניבורית)(49).

מחקר מבוקר אקראית שכלל 51 מטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית שנערך בשוודיה, בדק את ההשפעה של מעבר לתזונה ים תיכונית על חומרת המחלה שנמדדה על ידי מדד DAS28 score. להלן גרף שמראה שההתערבות הפחיתה משמעותית את פעילות המחלה תוך 12 שבועות(50).

פעילות המחלה (DAS28 score) בתחילת המחקר ולאחר 6 ו-12 שבועות. התוצאות מוצגות במונחים יחסיים, כאשר הרמה בתחילת המחקר נחשבת ל-0, והתוצאות מוצגות כערכים ממוצעים עם רווח בר סמך של 95%(50)

מחקר קליני מוצלב (cross-over) שנערך בשוודיה השווה בין תזונה עשירה בחומצות שומן מסוג אומגה 3 (מדגים שמנים ואגוזים), סיבים תזונתיים, נוגדי חמצון ופרוביוטיקה, לתזונה שוודית טיפוסית שמכילה כמויות גבוהות יותר של חלבון מהחי, שומן ודגנים לבנים. לאחר 10 שבועות לא היו הבדלים מובהקים ב-DAS28 score בין קבוצת ההתערבות לקבוצת הביקורת, למרות שבתוך קבוצת ההתערבות המדד השתפר באופן מובהק ביחס לתחילת ההתערבות(51).

מחקר cross-over נוסף מארה"ב בחן גם הוא תזונה מבוססת צומח והשפעתה על התסמינים של דלקת מפרקים שגרונית. במחקר זה בשלב ראשון המשתתפים צרכו במשך 3 שבועות תזונה מבוססת צומח ללא הגבלה קלורית, הכוללת אלימינציה של מזונות ספציפיים (כמו מזונות שמכילים גלוטן וסוכר) ולאחר מכן החזרה הדרגתית של המזונות שהוסרו במשך 9 שבועות. בשלב שני – לצורך ביקורת המשתתפים קיבלו תוסף כפלסבו במשך 16 שבועות. בהשוואה בין הקבוצות נמצא שבשלב ההתערבות התזונתית חל שיפור בתסמיני המחלה – ה-DAS28 score ומספר המפרקים הנפוחים פחתו באופן מובהק בהשוואה לשלב הביקורת(52).

שאלות ותשובות נפוצות לגבי תזונה ודלקת מפרקים שגרונית

ישנם מחקרים שבדקו את ההשפעות של תזונה מבוססת מזון צמחי מלא המשולבת עם תזונה ללא גלוטן במטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית(53,54). לא ברור באיזו מידה המרכיב של הימנעות מגלוטן תרם ערך מוסף להשפעה החיובית על הדלקת ותסמינים אחרים (למשל עייפות). 

עם זאת, בפועל יש מטופלים שכבר נמצאים על תזונה מבוססת מזון צמחי מלא שחווים שיפור נוסף לאחר שמורידים גם את הגלוטן מהתזונה. יש מקום לחקור ולהתנסות עם מזונות ללא גלוטן בנוסף לתזונה מבוססת מזון צמחי מלא או תזונה ים תיכונית לתקופות קצרות, כמו מספר חודשים, על מנת לקבוע האם יש שיפור נוסף בתסמינים. עם זאת, מאחר שיכול להיות קשה יותר לצרוך מספיק סיבים תזונתיים בתזונה דלת גלוטן, מומלץ להוריד מזונות המכילים גלוטן רק כאשר יש לכך תועלת קלינית.

מספר מחקרים הראו שתקופה קצרה של צום שאחריה נצרכת תזונה צמחונית יכולה לגרום לשיפור קליני ארוך טווח במטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית(49,54-57,73). למרות שיש שוני בשיטות השונות בהן השתמשו, הן בד"כ כוללות תקופת צום של 7-10 ימים עם צריכה יומית של 0-800 קק"ל. אמנם יש צורך בביסוס מדעי נוסף, אך צום של 3-4 ימים עשוי להיות מספק וצום מים (פחות מ-100 קק"ל ליום) עשוי להיות פחות מועיל מצומות הכוללים מרקי ירקות ומיצי ירקות שמכילים עד 800 קק"ל ליום. שיטת הצום הידועה ביותר היא שיטת בוכינגר שזה אחרי היום הראשון המטופלים צורכים מיצי וצירי ירקות (בממוצע צריכה קלורית של 500 קק"ל ליום). השיטה מוצעת בקליניקות בגרמניה, שם היא משולבת עם תרפיות נוספות כמו תרגילי הרפיה ופעילות עדינה כמו יוגה.

קיים חשש לגבי מטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית  לגבי תת תזונה, עקב מחסורים תזונתיים, ואובדן מסת שריר. עבור מטופלים אלו צריכת נוטריינטים מספקת עשויה להיות קשה יותר עקב, לדוגמה, ירידה בתאבון או בחילות שהן תופעות לוואי אפשריות מהתרופות (במיוחד בשימוש במתוטרקסט). בנוסף, שימוש כרוני בקורטיקוסטרואידים ודלקת כרונית ממלאים תפקיד בדלדול שריר וכך מפחיתים את מסת השריר(74,75).

סרקופניה היא ירידה במסת השריר, כוח השריר ותפקוד השריר והיא קשורה לתחלואה ולתמותה מוגברת. שכיחותה מוגברת בקרב מטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית (עלייה של עד 45%)(58). כתוצאה מכך, יש לתת תשומת לב לצריכה מספקת של חלבון ואנרגיה בקרב מטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית שנמצאים בסיכון או סובלים מתת תזונה ו/או סרקופניה.

בתלות בתזונה האישית של המטופל, אופי המחלה והתרופות שהמטופל לוקח, עשוי להיות צורך בתוספי תזונה. מזונות מלאים צריכים להיות המקור הראשון של נוטריינטים והם צריכים להיות בעדיפות גבוהה יותר מתוספי תזונה. עם זאת, במקרים מסוימים ניתן להמליץ על תוספי תזונה והם יכולים לספק ערך מוסף. יש להשתמש בתוספי תזונה רק אחרי התייעצות עם רופא/ה ו/או תזונאי/ת אשר מכירים את ההנחיות הנוגעות לתוספי תזונה. חשוב לוודא שהאדם מקבל המלצות המותאמות לצרכיו ולמצבו הבריאותי ממומחי בריאות בעלי הכשרה מתאימה.

המלצות לגבי תוספי תזונה ספציפיים עבור דלקת מפרקים שגרונית

אנא שימו לב שההמלצות הבאות הן כלליות בלבד. התייחסו להמלצות מקצועיות שתקבלו באופן מותאם לכם בנוגע לתוספי תזונה.

מטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית הנוטלים מתוטרקסט (הניתן שבועית באופן פומי או תת עורי), צריכים לקבל גם מרשם לחומצה פולית שכן מתוטרקסט הוא אנטגוניסט לחומצה פולית. ההמלצה היא בד"כ ליטול לפחות 5 גרם של חומצה פולית לפחות 24 שעות אחרי נטילה של מתוטרקסט על מנת להפחית סיכון להפטוטוקסיות(59).

בתלות בגיל, בגוון העור ובמידת החשיפה היומית לשמש, מטופלים רבים עם דלקת מפרקים שגרונית עשויים לקבל המלצה ליטול 10-20 מק"ג של ויטמין D ליום (400-800 יב"ל). במחקר עוקבה נמצא שנשים עם צריכת ויטמין D הגבוהה ביותר היו בסיכון מופחת ב-33% לפתח דלקת מפרקים שגרונית בהשוואה לנשים בקבוצת הצריכה הנמוכה ביותר(60). בנוסף, לאלו שצורכים תזונה שכוללת רק מזון מהצומח, צריכת ויטמין D דרך המזון עלולה להיות נמוכה, ולכן מומלץ ליטול תוסף של 25-50 מק"ג ליום (1000-2000 יב"ל)(61).

באופן כללי, לאנשים הצורכים תזונה המבוססת בעיקר על מזון מהצומח, כולל אלו שסובלים מדלקת מפרקים שגרונית, מומלץ ליטול תוסף ויטמין B12. זאת מאחר שמזונות צמחיים או לא מכילים ויטמין B12 כלל או שהם מכילים אותו בכמות זניחה. מזונות צמחיים מסוימים (לדוגמה תחליפי חלב כגון משקה סויה) מועשרים לעיתים בויטמין B12 אך צריכת ויטמין B12 ממזונות מועשרים עלולה להיות נמוכה מדי ויכולה להשתנות בתלות במוצר. לכן, תוסף זו המלצה כללית טובה על מנת לוודא צריכה מספקת. רק חלק מהוויטמין B12 שנצרך נספג כך שמינון תוסף הוא תמיד גבוה מההמלצה לצריכה יומית.

מטופלים רבים עם דלקת מפרקים שגרונית נוטלים קורטיקוסטרואידים ואלו מגבירים את הסיכון לאוסטאופורוזיס. בשימוש ממושך של מעל ל-3 חודשים או מינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים (מעל ל-7.5 מ"ג), תיסוף בסידן מומלץ במקרים רבים כטיפול מניעתי לאוסטאופורוזיס.

מטה-אנליזה של 10 מחקרים מצאה שתיסוף של לפחות 2.7 גרם של חומצות שומן מסוג אומגה 3 ליום במשך 3 חודשים הפחיתה באופן מובהק את השימוש ב-NSAIDs במטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית. נמצאה גם מגמה של הפחתה בפעילות המחלה אך היא לא הייתה מובהקת.

דוגמאות למזונות עשירים בחומצות שומן מסוג אומגה 3 הן דגים שמנים, זרעי פשתן, זרעי צ'יה, אגוזים ואצות. אנשים שמעוניינים ליטול תוספי אומגה 3 וצורכים תזונה מבוססת צומח יכולים להשתמש בתוספים המבוססים על שמן אצות. 

כדאי לדעת, שלמרות שדגים מסוימים ושמן דגים עשירים בחומצות שומן מסוג אומגה 3, הם מכילים יחסית יותר מתכות כבדות וטוקסינים מאשר מקורות אחרים של אומגה 3 כמו אצות. על אף שדגים מהווים 1-2% מהדיאטה המערבית הממוצעת, נמצא שהם תורמים יותר מ-50% מכלל הצריכה של דיוקסינים, PCB דמויי דיוקסין ומתכות כבדות בבוגרים(63). תוספי שמן דגים הנצרכים בהתאם למינון המומלץ, עלולים להוביל לצריכת מתכות כבדות וטוקסינים מסוימים מעל לרף היומי(64).
לקריאה נוספת על השאלה האם יש קשר בין תוספי אומגה 3 לבריאות

כורכומין הוא הכורכומינואיד (פיגמנט פוליפנולי) העיקרי שנמצא בשורש הכורכום ויש לו תכונות אנטי דלקתיות. כורכומין מהווה 77% מהכורכומינואידים שנמצאים בכורכום, אך רק 2.5-6% מהכורכום מורכב מכורכומינואידים(76). עד היום, מחקרים רבים נעשו כדי לבחון את היעילות של תיסוף בכורכומין. בסקירה סיסטמטית מ-2019 נמצאו תוצאות לא חד משמעיות להשפעות של כורכומין בקרב מטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית. יש לציין שמחקרים רבים נדחו מאחר שבוצעו ללא קבוצת ביקורת(65). בנוסף, חלק מהמחקרים בתחום מומנו על ידי חברות שמייצרות תוספי תזונה.

אחד המחקרים המבטיחים בנושא מצא שתיסוף יומי ב-1000 מ"ג של כורכומינואידים היה אפקטיבי כמו שילוב של 1000 מ"ג של כורכומינואידים עם 100 מ"ג דיקלופנק או רק 100 מ"ג דיקלופנק(66). החוקרים מציינים שהמנגנונים המולקולריים של כורכומין אינם ברורים אך מניחים שכורכומין עשוי לבצע בקרה על תהליכים מולקולריים ששולטים בכאב כרוני(66). בנוסף, במחקר בבעלי חיים נמצא שתיסוף בכורכומין עשוי לסייע לחולדות עם דלקת מפרקים שמטופלות במתוטרקסט. במחקר זה, תוספת כורכומין הראתה יעילות הן לדלקת המפרקים והן בהפחתת הפטוטוקסיות(67).

נראה שתיסוף בכורכרומין בטוח עד למינון של 12 גרם ליום(68). במטופלים הנוטלים תרופות להפחתת לחץ דם חשוב לקחת בחשבון את הפוטנציאל של כורכומין להוריד עוד את לחץ הדם. על מנת לשפר את הזמינות הביולוגית ואת התועלת הבריאותית של כורכומין נראה כי מומלץ לשלבו עם פלפל שחור(69).

מסקנות והמלצות לסוגי תזונה ספציפיים ונוטריינטים בדלקת מפרקים שגרונית

למרות התוצאות החיוביות הנובעות מאימוץ דפוסי תזונה שמבוססים בעיקר על מזונות מן הצומח, יש צורך במחקרים נוספים שיאששו את הממצאים(53). עם זאת, תזונה שמבוססת (בעיקר) על מזון צמחי מלא כולל תזונה ים תיכונית יכולה להיות מומלצת למטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית, והיא גם משתלבת עם ההמלצות הכלליות לתזונה בריאה, לצד הנחיות ספציפיות עבור חולים בדלקת מפרקים לצריכת תוספי תזונה  שפורטו בכתבה.

שני מחקרים קליניים בולטים נערכים בשנים האחרונות ועשויים לשפוך אור נוסף על הקשר בין תזונה מבוססת צומח למחלה. מחקר Plants for Joints שנערך באמסטרדם, הולנד, שם חוקרים את ההשפעה של תוכנית אורח חיים רב תחומית כולל תזונה מבוססת צומח, תנועה, ניהול סטרס ושינה על מטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית (או סיכון מוגבר למחלה)(70). ומחקר NutriFast, שנערך בברלין, גרמניה, שבודק את ההשפעות של צום ואחריו תזונה מבוססת צומח או תזונה נוגדת דלקת על מטופלים עם דלקת מפרקים שגרונית(71). אנחנו מצפות לממצאי מחקר חדשים ומרגשים בתחום זה בשנים הקרובות!

לכתבה המקורית באתר PAN International ד”ר קרלין ווגנר (MD) ווונדי וולרבנסטיין (RD) הן חברות בארגון רופאים לתזונה בהולנד. שתיהן חוקרות במכון Reade לראומטולוגיה של המרכז הרפואי האוניברסיטאי באמסטרדם. הן עבדו יחד על המחקר Plants for Joints שבחן את ההשפעה של תזונה מבוססת צומח למטופלים עם ​דלקת מפרקים שגרונית וניוונית.

  1. Cross M, et al. The global burden of rheumatoid arthritis: estimates from the Global Burden of Disease 2010 study. Ann Rheum Dis 2014.
  2. Myasoedova E, et al. Is the incidence of rheumatoid arthritis rising?: results from Olmsted County, Minnesota, 1955-2007. Arthritis Rheum 2010.
  3. Hunter TM, et al. Prevalence of rheumatoid arthritis in the United States adult population in healthcare claims databases, 2004-2014. Rheumatol Int 2017.
  4. Krishnan E, et al. Disability in rheumatoid arthritis in the era of biological treatments. Ann Rheum Dis 2012.
  5. Aga AB, et al. Time trends in disease activity, response and remission rates in rheumatoid arthritis during the past decade: results from the NOR-DMARD study 2000-2010. Ann Rheum Dis 2015.
  6. England B, Epidemiology of, risk factors for, and possible causes of rheumatoid arthritis. UpToDate 2022.
  7. Hsieh PH, et al. Economic burden of rheumatoid arthritis: a systematic review of literature in biologic era. Ann Rheum Dis 2020.
  8. Willett WC. Balancing life-style and genomics research for disease prevention. Science 2002.
  9. Viatte S, et al. Genetics and epigenetics of rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol 2013.
  10. Furman D, et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat Med 2019.
  11. Hu Y, et al. Long-term dietary quality and risk of developing rheumatoid arthritis in women. Ann Rheum Dis 2017.
  12. Crowson CS, et al ,3rd, Gabriel SE. Contribution of obesity to the rise in incidence of rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2013.
  13. de Hair MJ, et al. Smoking and overweight determine the likelihood of developing rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2013.
  14. Di Giuseppe D, et al. Cigarette smoking and risk of rheumatoid arthritis: a dose-response meta-analysis. Arthritis Res Ther 2014.
  15. Di Giuseppe D, et al. Physical activity and risk of rheumatoid arthritis in women: a population-based prospective study. Arthritis Res Ther 2015.
  16. van Middendorp H, Evers AW. The role of psychological factors in inflammatory rheumatic diseases: From burden to tailored treatment. Best Pract Res Clin Rheumatol 2016.
  17. Lee YC, et al. Post-Traumatic Stress Disorder and Risk for Incident Rheumatoid Arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2016.
  18. O’Donovan A, et al. Elevated risk for autoimmune disorders in Iraq and Afghanistan veterans with posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry 2015.
  19. Lee YC, et al. Post-Traumatic Stress Disorder and Risk for Incident Rheumatoid Arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2016.
  20. Zheng D, et al. Interaction between microbiota and immunity in health and disease. Cell Res 2020.
  21. Blander JM, et al. Regulation of inflammation by microbiota interactions with the host. Nat Immunol 2017.
  22. Manasson J, et al. The microbiome in rheumatology: Where are we and where should we go? Ann Rheum Dis 2020.
  23. Valdes AM, et al. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ 2018.
  24. Rinninella E, et al. What is the Healthy Gut Microbiota Composition? A Changing Ecosystem across Age, Environment, Diet, and Diseases. Microorganisms 2019.
  25. Illiano P, et al. The mutual interplay of gut microbiota, diet and human disease. FEBS J 2020.
  26. Jethwa H, Abraham S. The evidence for microbiome manipulation in inflammatory arthritis. Rheumatology (Oxford) 2017 Sep 1;56(9):1452-1460.
  27. Pianta A, et al. Two rheumatoid arthritis-specific autoantigens correlate microbial immunity with autoimmune responses in joints. J Clin Invest 2017.
  28. Allam-Ndoul B, et al. Gut Microbiota and Intestinal Trans-Epithelial Permeability. Int J Mol Sci 2020.
  29. Scher JU, et al. Expansion of intestinal Prevotella copri correlates with enhanced susceptibility to arthritis. Elife 2013.
  30. Ajeganova S, Huizinga T. Sustained remission in rheumatoid arthritis: latest evidence and clinical considerations. Ther Adv Musculoskelet Dis 2017.
  31. Grove ML, et al. Adverse reactions to disease-modifying anti-rheumatic drugs in clinical practice. QJM 2001 Jun;94(6):309-319.
  32. World healthy organization. Healthy diet. 2020; Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/healthy-diet
  33. Hansildaar R, et al. Cardiovascular risk in inflammatory arthritis: rheumatoid arthritis and gout. Lancet Rheumatol 2021.
  34. Sigaux J, et al. Salt, inflammatory joint disease, and autoimmunity. Joint Bone Spine 2018.
  35. Calder PC. N-3 Polyunsaturated Fatty Acids, Inflammation, and Inflammatory Diseases. Am J Clin Nutr 2006.
  36. Calder PC. Omega-3 fatty acids and inflammatory processes: from molecules to man. Biochem Soc Trans 2017.
  37. World Health Organisation. Physical activity. 2020; Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/physical-activity
  38. Anderson JW, et al. Health benefits of dietary fiber. Nutr Rev 2009.
  39. Häger J, et al. The Role of Dietary Fiber in Rheumatoid Arthritis Patients: A Feasibility Study. Nutrients 2019 Oct 7;11(10):2392. doi: 10.3390/nu11102392.
  40. Slavin J. Fiber and prebiotics: mechanisms and health benefits. Nutrients 2013.
  41. Mukherjee A, et al. Gut microbes from the phylogenetically diverse genus Eubacterium and their various contributions to gut health. Gut Microbes 2020.
  42. Singh RK, et al. Influence of diet on the gut microbiome and implications for human health. J Transl Med 2017.
  43. Holscher HD. Dietary fiber and prebiotics and the gastrointestinal microbiota. Gut Microbes 2017.
  44. Tomova A, et al. The Effects of Vegetarian and Vegan Diets on Gut Microbiota. Front Nutr 2019.
  45. De Filippo C, et al. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. Proc Natl Acad Sci U S A 2010.
  46. De Filippis F, et al. High-level adherence to a Mediterranean diet beneficially impacts the gut microbiota and associated metabolome. Gut 2016.
  47. Wagenaar CA, et al. The Effect of Dietary Interventions on Chronic Inflammatory Diseases in Relation to the Microbiome: A Systematic Review. Nutrients 2021.
  48. Wastyk HC, et al. Gut-microbiota-targeted diets modulate human immune status. Cell 2021 Aug 5;184(16):4137-4153.e14.
  49. Kjeldsen-Kragh J, et al. Controlled trial of fasting and one-year vegetarian diet in rheumatoid arthritis. Lancet 1991.
  50. Sköldstam L, et al. An experimental study of a Mediterranean diet intervention for patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2003.
  51. Vadell AKE, et al. Anti-inflammatory Diet In Rheumatoid Arthritis (ADIRA)-a randomized, controlled crossover trial indicating effects on disease activity. Am J Clin Nutr 2020.
  52. Barnard ND, et al. A Randomized, Crossover Trial of a Nutritional Intervention for Rheumatoid Arthritis. American Journal of Lifestyle Medicine 2022.
  53. Hagen KB, et al. Dietary interventions for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev 2009.
  54. Hafström I, et al. Effects of fasting on disease activity, neutrophil function, fatty acid composition, and leukotriene biosynthesis in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1988.
  55. Sköldstam L, et al. Effect of fasting and lactovegetarian diet on rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol 1979.
  56. Abendroth A, et al. Changes of Intestinal Microflora in Patients with Rheumatoid Arthritis during Fasting or a Mediterranean Diet. Forsch Komplementmed 2010.
  57. Udén AM, et al. Neutrophil functions and clinical performance after total fasting in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1983.
  58. An HJ, et al. Sarcopenia in Autoimmune and Rheumatic Diseases: A Comprehensive Review. Int J Mol Sci 2020.
  59. Liu L, et al. Folate Supplementation for Methotrexate Therapy in Patients With Rheumatoid Arthritis: A Systematic Review. J Clin Rheumatol 2019.
  60. Merlino LA, et al. Vitamin D intake is inversely associated with rheumatoid arthritis: results from the Iowa Women’s Health Study. Arthritis Rheum 2004.
  61. Melina V, et al. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Vegetarian Diets..
  62. Lee YH, et al. Omega-3 polyunsaturated fatty acids and the treatment of rheumatoid arthritis: a meta-analysis. Arch Med Res 2012 Jul;43(5):356-362.
  63. Bilau M, et al. Dietary exposure to dioxin-like compounds in three age groups: results from the Flemish environment and health study. Chemosphere 2008.
  64. Bourdon JA, et al. Polychlorinated biphenyls (PCBs) contamination and aryl hydrocarbon receptor (AhR) agonist activity of Omega-3 polyunsaturated fatty acid supplements: implications for daily intake of dioxins and PCBs. Food Chem Toxicol 2010.
  65. Yang M, et al. Curcumin in Autoimmune and Rheumatic Diseases. Nutrients 2019.
  66. Chandran B, Goel A. A randomized, pilot study to assess the efficacy and safety of curcumin in patients with active rheumatoid arthritis. Phytother Res 2012.
  67. Banji D, et al. Synergistic activity of curcumin with methotrexate in ameliorating Freund’s Complete Adjuvant induced arthritis with reduced hepatotoxicity in experimental animals. Eur J Pharmacol 2011.
  68. Anand P, et al. Bioavailability of curcumin: problems and promises. Mol Pharm 2007.
  69. Mimica B, et al. Methods Used for Enhancing the Bioavailability of Oral Curcumin in Randomized Controlled Trials: A Meta-Research Study. Pharmaceuticals (Basel) 2022.
  70. Walrabenstein W, et al. The effect of a multidisciplinary lifestyle program for patients with rheumatoid arthritis, an increased risk for rheumatoid arthritis or with metabolic syndrome-associated osteoarthritis: the “Plants for Joints” randomized controlled trial protocol. Trials 2021.
  71. Hartmann AM, et al. Efficacy of therapeutic fasting and plant-based diet in patients with rheumatoid arthritis (NutriFast): study protocol for a randomised controlled clinical trial. BMJ Open 2021.
  72. Gwinnutt JM, et al 2021 EULAR recommendations regarding lifestyle behaviours and work participation to prevent progression of rheumatic and musculoskeletal diseases. Annals of the Rheumatic Diseases. 2022.
  73. Müller H, et al. Fasting followed by vegetarian diet in patients with rheumatoid arthritis: a systematic review. Scand J Rheumatol. 2001.
  74. Hasselgren PO, et al. Corticosteroids and muscle wasting: role of transcription factors, nuclear cofactors, and hyperacetylation. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010.
  75. Dalle S, et al. The Role of Inflammation in Age-Related Sarcopenia. Front Physiol. 2017.
  76. Lee WH, et al. Curcumin and its derivatives: their application in neuropharmacology and neuroscience in the 21st century. Curr Neuropharmacol. 2013.


התוכן עניין אתכם? שלחו לחברים ולקולגות בוואטסאפ

באיזו מידה הכתבה תרמה לידע שלך?

הצביעו: 1 ממוצע: 5

No votes so far! Be the first to rate this post.

תכנים נוספים שעשויים לעניין אותך